居家养老环境风险评估体系的构建

目的 构建居家养老环境风险评估指标体系,为开展老年人居家环境风险评估提供测评工具.方法 采用文献研究法、焦点小组讨论法、德尔菲专家咨询法筛选评估指标,运用层次分析法确定指标权重,建立老年人居家养老环境风险评估体系.结果 2轮专家咨询问卷有效回收率分别为92.31％、86.11％,权威系数分别为0.878、0.892;Ⅰ级指标协调系数分别为0.276、0.291;最终构建的居家养老环境风险评估指标体系包括Ⅰ级指标9个和Ⅱ级指标43个,并确定各级指标权重.结论 居家养老环境风险评估体系被专家认可,评估指标体系的内容全面、权重合理,但需进一步在社区开展实证研究.     

护士抗逆力现状与干预策略研究进展

从抗逆力的概念、评估工具、现状水平、影响因素和干预策略等方面综述了 目前国内外护士抗逆力的研究进展,提出我国进一步开展护士抗逆力研究可从加强质性研究与纵向研究,探寻适合国内开展的干预方案等方向发展.     

全麻术后苏醒期患者早期饮水的研究进展

综述全麻术后苏醒期患者早期饮水的必要性与可行性,重点分析早期饮水的实施要素,主要包括饮水的对象评估、种类及方式、饮水量及间隔时间和安全性,以期为我国全麻术后苏醒期患者开展早期饮水临床实践提供参考.     

微小RNA-143-3p靶向调控Kirsten鼠肉瘤病毒癌基因介导丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶信号通路对胃癌细胞增殖侵袭及上皮间质转化的作用机制

目的探讨miR-143-3p靶向调控Kirsten鼠肉瘤病毒癌基因(KRAS)介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路对胃癌细胞增殖和侵袭的作用机制。方法双荧光素酶报告基因实验验证miR-143-3p与KRAS基因的靶向关系。将购自上海中国科学院的胃癌细胞株转染分组,将筛选人胃癌细胞株按照不同转染构建分为6组,miR-143-3p mimic阴性对照(negative control,NC)组、miR-143-3p Inhibitor NC组、miR-143-3p mimic组、miR-143-3p Inhibitor组、si-KRAS NC组、si-KRAS组、miR-143-3p Inhibitor+si-KRAS组。实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测转染后各组细胞相关因子的mRNA和蛋白的表达情况。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法及Transwell小室法检测胃癌细胞增殖及侵袭能力的变化。组间比较采用t检验。结果双荧光素酶报告基因实验证明KRAS是miR-143-3p靶基因。miR-143-3p mimic组的miR-143-3p表达量高于NC组(t=17.630,P<0.05),在miR-143-3p inhibitor组中表达量低于NC组(t=20.780,P<0.05),差异有统计学意义。在miR-143-3p mimic组(mRNA:KRAS为1.00±0.05比0.33±0.03,t=19.900;ERK为1.00±0.05比0.27±0.01,t=24.800;JNK为1.00±0.06比0.60±0.04,t=9.608;E-cadherin为1.00±0.04比1.69±0.06,t=16.570;N-cadherin为1.00±0.03比0.54±0.04,t=15.930;Snail为1.00±0.05比0.39±0.03,t=18.120;蛋白:KRAS为0.54±0.04比0.23±0.01,t=13.020;ERK为0.63±0.04比0.30±0.01,t=13.860;JNK为0.71±0.05比0.33±0.02,t=12.220;E-cadherin为0.85±0.05比1.20±0.06,t=7.762;N-cadherin为0.44±0.03比0.36±0.02,t=3.843;Snail为0.50±0.03比0.25±0.01,t=13.690)中KRAS、p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、N-cadherin和Snail的mRNA和蛋白表达量低于NC组,而E-cadherin的mRNA和蛋白表达量高于NC组,细胞增殖(miR-143-3p mimic组:48 h为1.124±0.060比0.978±0.050,t=3.238;72 h为2.545±0.120比2.122±0.110,t=4.501;si-KRAS组:48 h为1.140±0.060比1.020±0.060,t=2.449;72 h为2.500±0.120比2.070±0.100,t=4.768)及侵袭能力(miR-143-3p mimic组:210.00±10.00比110.00±7.00,t=14.190;si-KRAS组:215.00±12.00比100.00±6.00,t=14.850)低于NC组,差异均有统计学意义(P值均<0.05);而miR-143-3p Inhibitor组前述趋势逆转(P值均<0.05),差异有统计学意义。结论miR-143-3p抑制靶向KRAS基因表达,阻断MAPK/ERK信号通路的激活,从而抑制人胃癌增殖侵袭,并调控上皮间质转化进程。     

程序性细胞死亡分子10调控EphB4信号通路促进胶质母细胞瘤迁移和侵袭的作用及其机制

目的探讨程序性细胞死亡分子10(PDCD10)调控胶质母细胞瘤(GBM)迁移和侵袭的作用与机制。方法采用慢病毒转染GBM细胞系(U251和U373)构建稳定转染的PDCD10过表达(oxPDCD10)或沉默(shPDCD10)的GBM细胞系。分别采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。蛋白质印迹法(Western blot)检测PDCD10、酪氨酸蛋白激酶受体B4(EphB4)、细胞外调节蛋白激酶(Erk)1/2和pErk1/2的表达。在过表达PDCD10的GBM细胞进一步下调EphB4(siEphB4)。两组间比较采用t检验,多组间均数比较采用方差分析。结果PDCD10和EphB4在GBM患者中高表达且具有相关性(203.4±17.9比100.0±12.4,t=8.225,P<0.05),差异有统计学意义。shPDCD10的GBM细胞系迁移和侵袭低于对照组,而oxPDCD10的GBM细胞系迁移(152.8±27.3比97.6±16.4,P<0.05)和侵袭(152.9±11.8比89.4±16.6,P<0.05)高于对照组(t=5.405,P<0.05),差异均有统计学意义。shPDCD10引起EphB4和p-Erk1/2的表达低于对照组,而oxPDCD10调控EphB4表达高于对照组。在oxPDCD10的GBM细胞上转染siEphB4后,逆转了oxPDCD10引起的GBM细胞迁移和侵袭高于对照组(t=3.009,P<0.05),差异有统计学意义。结论GBM中PDCD10通过调控EphB4的表达,激活ErK1/2信号通路,促进胶质瘤的迁移与侵袭。     

长链非编码RNA反义RNA 1靶向微小RNA-501-3p对食管癌细胞恶性生物学行为影响的实验研究

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)胸腺生成素反义RNA 1(TMPO-AS1)对食管癌细胞恶性生物学行为的影响及其机制。方法2016年6月至2019年12月,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测20例食管癌组织和癌旁组织中lncRNA TMPO-AS1和微小RNA(miR)-501-3p的水平,食管癌Eca109细胞分为lncRNA TMPO-AS1干扰组(转染si-NC和si-TMPO-AS1);miR-501-3p过表达组(转染miR-NC和miR-501-3p);lncRNA TMPO-AS1过表达组(转染pcDNA和pcDNA-TMPO-AS1);lncRNA TMPO-AS1和miR-501-3p共抑制组(转染si-TMPO-AS1+anti-miR-NC和si-TMPO-AS1+anti-miR-501-3p)。噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术和Transwell实验分别检测食管癌Eca109细胞增殖、凋亡率、细胞迁移和侵袭能力,蛋白质印迹法(Western blot)检测相关蛋白水平,双荧光素酶报告系统验证lncRNA TMPO-AS1与miR-501-3p的调控关系。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差进行分析。结果食管癌组织组中的lncRNA TMPO-AS1水平(2.64±0.26)高于癌旁组织(1.00±0.09,t=26.657,P<0.05),miR-501-3p水平(0.44±0.04)低于癌旁组织(1.00±0.07,t=31.063,P<0.05);干扰lncRNA TMPO-AS1的Eca109细胞24 h增殖(0.36±0.03)低于si-NC组(0.39±0.03,t=2.121,P<0.05),48 h增殖(0.45±0.04)低于si-NC组(0.75±0.07,t=11.163,P<0.05),72 h增殖(0.57±0.05)低于si-NC组(1.16±0.09,t=17.191,P<0.05),迁移细胞数[(54.14±5.65)个]低于si-NC组[(113.02±9.87)个,t=15.531,P<0.05],侵袭细胞数[(47.69±5.01)个]低于si-NC组[(96.32±9.88)个,t=13.169,P<0.05],细胞凋亡率[(22.15±2.22)%]高于si-NC组[(6.98±0.69)%,t=19.576,P<0.05];过表达miR-501-3p的Eca109细胞48 h增殖(0.51±0.05)低于miR-NC组(0.77±0.07,t=9.067,P<0.05),72 h增殖(0.65±0.06)低于miR-NC组(1.15±0.09,t=13.867,P<0.05),迁移细胞数[(61.23±6.33)个]低于miR-NC组[(115.25±9.25)个,t=14.458,P<0.05],侵袭细胞数[(53.14±5.33)]低于miR-NC组[(98.32±8.47)个,t=13.543,P<0.05],细胞凋亡[(19.58±1.74)%]高于miR-NC组[(7.23±0.77)%,t=19.471,P<0.05],差异均有统计学意义。结论lncRNA TMPO-AS1通过靶向miR-501-3p促进食管癌细胞的恶性生物学行为,可被视为食管癌患者的潜在治疗靶标。     

呼气末正压对不同血容量状态猪颅高压模型颅内压和脑氧代谢影响的实验研究

目的观察不同血容量状态下颅高压的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)猪模型,增加呼气末正压(PEEP)后,其血流动力学状态、颅内压(ICP)及脑氧分压(PtiO2)的变化。方法选取雄性14~16月龄巴马小型猪12头,随机数字表法随机分成低血容量组和正常血容量组。建立ARDS和颅高压模型。自5 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)水平逐步增加PEEP 5 cmH2O,直至25 cmH2O。采用重复测量的方差分析,并应用Sidak法进行多重比较和P值的校正。结果随着PEEP逐渐增加,正常血容量组ICP逐渐升高,而低血容量组ICP逐渐下降;当PEEP在5、10、15 cmH2O时,两组间ICP值分别为(25.83±1.47)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(27.00±1.63)mmHg、(27.33±1.75)mmHg比(27.67±2.21)mmHg、(28.83±1.72)mmHg比(27.5±2.06)mmHg,差异均无统计学意义(t=0.793、0.227、0.906,P值均>0.05);当PEEP在20、25 cmH2O时,两组间ICP值分别为(31.33±2.07)mmHg比(26.5±3.35)mmHg、(31.67±2.94)mmHg比(25.83±3.67)mmHg,差异均有统计学意义(t=3.284、3.964,P值均<0.01)。随着PEEP逐渐增加,两组PtiO2均逐渐下降,其中低血容量组下降更明显;在各PEEP水平时,两组间PtiO2值分别为(19.83±2.64)mmHg比(14.33±3.50)mmHg、(18.67±2.50)mmHg比(12.33±3.88)mmHg、(17.67±3.88)mmHg比(10.67±3.88)mmHg、(15.33±2.34)mmHg比(9.17±3.54)mmHg、(13.67±3.61)mmHg比(6.67±2.73)mmHg,差异均有统计学意义(t=2.333、3.319、3.668、3.231、3.668,P值均<0.05)。结论PEEP对血流动力学、颅内压、脑代谢作用受不同容量状态的影响。低血容量状态下,PEEP逐渐上升,其心输出量、血压和PtiO2下降更明显。     

TLR9 Deficiency in B Cells Promotes Immune Tolerance via Interleukin-10 in a Type 1 Diabetes Mouse Model

Toll-like receptor 9 (TLR9) is highly expressed in B cells, and B cells are important in the pathogenesis of type 1 diabetes (T1D) development. However, the intrinsic effect of TLR9 in B cells on β-cell autoimmunity is not known. To fill this knowledge gap, we generated NOD mice with a B-cell–specific deficiency of TLR9 (TLR9^fl/fl/CD19-Cre+ NOD). The B-cell–specific deletion of TLR9 resulted in near-complete protection from T1D development. Diabetes protection was accompanied by an increased proportion of interleukin-10 (IL-10)–producing B cells. We also found that TLR9-deficient B cells were hyporesponsive to both innate and adaptive immune stimuli. This suggested that TLR9 in B cells modulates T1D susceptibility in NOD mice by changing the frequency and function of IL-10–producing B cells. Molecular analysis revealed a network of TLR9 with matrix metalloproteinases, tissue inhibitor of metalloproteinase-1, and CD40, all of which are interconnected with IL-10. Our study has highlighted an important connection of an innate immune molecule in B cells to the immunopathogenesis of T1D. Thus, targeting the TLR9 pathway, specifically in B cells, may provide a novel therapeutic strategy for T1D treatment.     

Annual review of Chinese Journal of Traumatology 2020

The year 2020 is an extremely unusual year.The world lost more than one million lives due to the attack of COVID-19.Economic production has been greatly reduced,and daily activities are largely restricted.Luckily the work of Chinese Journal of Traumatology(CJTEE)has not been adversely affected.2020 is a harvest year for the journal,which(1)was included in the high-quality academic journals by China Association for Science and Technology;(2)cover of each issue is newly designed;(3)submission increased by about 60%with more countries and regions covered;(4)usage in the ScienceDirect database exceeded a million;(5)the CiteScore rises to more than 2.0 the first time.This study reviewed the articles published in the year 2020 by CJTEE.